Muchas veces la discusión sobre el peso de una mujer embarazada gira de manera equivocada en torno a la estética y la capacidad de bajar (después del parto) el peso subido durante el embarazo. Pero la importancia del peso no está ahí. El peso materno previo a la concepción y el que gana durante la gestación tiene un rol determinante en el primer entorno donde se forma su hijo, donde se programa parte de la salud metabólica que el niño llevará por el resto de su vida.

El déficit y el “fenotipo ahorrador”

Cuando una mujer llega al embarazo con bajo peso o con carencias, el feto se desarrolla en un ambiente de escasez y aprende de él. La hipótesis del fenotipo ahorrador explica cómo un niño que nace con bajo peso —menos de 2.500 gramos— ajusta su metabolismo para sobrevivir con poco (Hales & Barker, 2001). La dificultad aparece cuando ese mundo resulta ser de abundancia: ese metabolismo “ahorrador”, enfrentado a la comida disponible hoy, se asocia en la adultez con un mayor riesgo de diabetes tipo 2 y de síndrome metabólico.

El exceso de peso y la leptina

En el otro extremo, el exceso de peso materno tampoco es bueno. La leptina —la hormona que le avisa al cerebro que el cuerpo ya tiene suficiente energía— circula en niveles altos cuando hay obesidad, y con el tiempo el cerebro deja de escucharla como debería. Ese ambiente —con más inflamación y más nutrientes de los necesarios— se asocia con un feto que acumula más grasa y con su regulación del apetito ajustada desde el inicio (Howell & Powell, 2017). No se trata de un niño más sano por ser más grande: crecer de más dentro del útero condiciona, también, un riesgo metabólico hacia adelante.

La placenta como puente

Entre la madre y el feto está la placenta, el puente que decide cuánto y qué llega al otro lado. Y ese puente se comporta distinto según el peso de la madre. En el déficit, la desnutrición reduce la eficiencia de la placenta y el flujo de nutrientes hacia el feto, que crece limitado (Belkacemi et al., 2010). En el exceso, la obesidad materna altera el manejo placentario de las grasas y favorece una mayor acumulación de grasa en el feto y la macrosomía, es decir, que el niño nazca demasiado grande para su edad gestacional (Howell & Powell, 2017; García-Santillán et al., 2022).

La lactancia: protección para los dos

Después del parto, amamantar protege también a la madre: se asocia con un menor riesgo de diabetes tipo 2 y de cáncer de mama más adelante (Chowdhury et al., 2015). Pero el peso previo puede condicionar qué tan fácil arranca la lactancia. El sobrepeso y la obesidad antes del embarazo retrasan la subida de la leche —la lactogénesis II— porque reducen la respuesta de la prolactina al estímulo de la succión (Rasmussen & Kjolhede, 2004); en madres primerizas, el sobrepeso se asocia con una reducción de entre 25% y 30% en los días de lactancia exclusiva (Boudet-Berquier et al., 2018). Las mujeres bien nutridas pierden alrededor de 0,8 kilos al mes en el posparto temprano (Butte & Hopkinson, 1998), aunque cuánto de esa pérdida se explica por la lactancia es muy variable.

La suplementación: acompañar, no reemplazar

La comida sigue siendo la base, pero algunos nutrientes cumplen un rol tan específico que conviene mirarlos de cerca. El DHA, un ácido graso omega-3, es material estructural del cerebro y la retina del feto (Coletta et al., 2010). La vitamina D participa en la regulación del sistema inmune de la madre y en el desarrollo del feto (Cyprian et al., 2019). Y el magnesio funciona como cofactor de la producción de energía celular (ATP) y de muchísimas reacciones del organismo, con una demanda que aumenta durante la gestación y el posparto (Fanni et al., 2021). Suplementar no es sumar cápsulas por si acaso, sino cubrir con criterio lo que la alimentación no alcanza a entregar.

Nada de esto se decide en un solo instante ni depende sólo de la genética. El peso materno antes y durante el embarazo es una de las variables sobre las que sí hay margen de acción, y ahí está el trabajo de la terapia nutricional: leer el punto de partida de cada mujer, corregir carencias y ordenar el entorno metabólico mucho antes de que haga falta. La salud de un hijo no empieza el día del parto, sino en el cuerpo que lo recibe.

Referencias

Belkacemi, L., Nelson, D. M., Desai, M., & Ross, M. G. (2010). Maternal undernutrition influences placental–fetal development. Biology of Reproduction, 83(3), 325–331. https://doi.org/10.1095/biolreprod.110.084517

Boudet-Berquier, J., Salanave, B., de Launay, C., & Castetbon, K. (2018). Association between maternal prepregnancy obesity and breastfeeding duration: Data from a nationwide prospective birth cohort. Maternal & Child Nutrition, 14(2), Article e12507. https://doi.org/10.1111/mcn.12507

Butte, N. F., & Hopkinson, J. M. (1998). Body composition changes during lactation are highly variable among women. The Journal of Nutrition, 128(2), 381S–385S. https://doi.org/10.1093/jn/128.2.381S

Chowdhury, R., Sinha, B., Sankar, M. J., Taneja, S., Bhandari, N., Rollins, N., Bahl, R., & Martines, J. (2015). Breastfeeding and maternal health outcomes: A systematic review and meta-analysis. Acta Paediatrica, 104(S467), 96–113. https://doi.org/10.1111/apa.13102

Coletta, J. M., Bell, S. J., & Roman, A. S. (2010). Omega-3 fatty acids and pregnancy. Reviews in Obstetrics & Gynecology, 3(4), 163–171.

Cyprian, F., Lefkou, E., Varoudi, K., & Girardi, G. (2019). Immunomodulatory effects of vitamin D in pregnancy and beyond. Frontiers in Immunology, 10, Article 2739. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.02739

Fanni, D., Gerosa, C., Nurchi, V. M., Manchia, M., Saba, L., Coghe, F., Crisponi, G., Gibo, Y., Van Eyken, P., Fanos, V., & Faa, G. (2021). The role of magnesium in pregnancy and in fetal programming of adult diseases. Biological Trace Element Research, 199(10), 3647–3657. https://doi.org/10.1007/s12011-020-02513-0

García-Santillán, J.-A., Lazo-de-la-Vega-Monroy, M.-L., Rodríguez-Saldaña, G.-C., Solís-Barbosa, M.-A., Corona-Figueroa, M.-A., González-Domínguez, M.-I., Gómez-Zapata, H.-M., Malacara, J.-M., & Barbosa-Sabanero, G. (2022). Placental nutrient transporters and maternal fatty acids in SGA, AGA, and LGA newborns from mothers with and without obesity. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 10, Article 822527. https://doi.org/10.3389/fcell.2022.822527

Hales, C. N., & Barker, D. J. P. (2001). The thrifty phenotype hypothesis: Type 2 diabetes. British Medical Bulletin, 60(1), 5–20. https://doi.org/10.1093/bmb/60.1.5

Howell, K. R., & Powell, T. L. (2017). Effects of maternal obesity on placental function and fetal development. Reproduction, 153(3), R97–R108. https://doi.org/10.1530/REP-16-0495

Rasmussen, K. M., & Kjolhede, C. L. (2004). Prepregnant overweight and obesity diminish the prolactin response to suckling in the first week postpartum. Pediatrics, 113(5), e465–e471. https://doi.org/10.1542/peds.113.5.e465